Hypokalemisk periodisk paralys

Sjukdom/tillstånd

Hypokalemisk periodisk paralys (HypoPP) tillhör en grupp ärftliga sjukdomar som kännetecknas av återkommande episoder av tillfällig (periodisk) muskelsvaghet eller förlamning (paralys). Hypokalemisk betyder att kaliumvärdet i blodet är lägre än normalt. Sjukdomen finns i två former.

Symtomen brukar visa sig under barndomen eller uppväxtåren i form av kortvariga eller längre episoder av muskelsvaghet eller förlamning. Episoderna kan vara från några minuter eller timmar upp till ett par dagar. Däremellan har personer med sjukdomen inga symtom. Senare i livet brukar antalet episoder minska. En del personer utvecklar med stigande ålder en bestående muskelsvaghet.

Olika faktorer som stress, kyla, infektioner, trötthet, vila efter muskelansträngning samt kolhydratrik mat kan utlösa förlamningstillstånden. Symtomen kan förebyggas genom att ta reda på vilka faktorer som utlöser muskelsvagheten och undvika dem så långt det är möjligt. Det finns också läkemedel som kan förkorta episoderna och minska deras omfattning.

I sällsynta fall innebär hypokalemisk periodisk paralys sannolikt en något ökad risk för att utveckla malign hypertermikänslighet. Det är ett livshotande tillstånd som kan uppstå vid sövning med vissa narkosmedel. Inför en operation är det viktigt att informera om risken för en reaktion. Den något ökade risken gäller både den som har en fastställd diagnos och släktingar som bär på anlaget.

I Socialstyrelsens kunskapsdatabas om sällsynta hälsotillstånd finns en separat informationstext om malign hypertermikänslighet. I kunskapsdatabasen finns också en text om hyperkalemisk periodisk paralys, en sjukdom som också leder till tillfälliga förlamningar men i stället är kopplad till en hög kaliumkoncentration i blodet.

• Malign hypertermikänslighet
• Hyperkalemisk periodisk paralys och paramyotonia congenita

Sjukdomar med tillfälliga förlamningstillstånd är kända sedan 1700-talet. Periodiska paralyser beskrevs första gången år 1885 av den tyska neurologen Karl Friedrich Otto Westphal.

Förekomst

Hypokalemisk periodisk paralys anses internationellt vara den vanligaste ärftliga periodiska förlamningssjukdomen. Det är inte känt hur många som har hypokalemisk periodisk paralys, men förekomsten uppskattas till högst 1 per 100 000 invånare. Det skulle innebära att det i Sverige finns färre än 100 personer med sjukdomen.

Orsak

Det finns två kända former av hypokalemisk periodisk paralys:

• Typ 1 (HypoPP‑1) uppstår till följd av en sjukdomsorsakande variant (mutation) i genen CACNA1S på kromosom 1 (1q32.1).
• Typ 2 (HypoPP‑2) uppstår till följd av en sjukdomsorsakande variant i genen SCN4A på kromosom 17 (17q23.3).

En sjukdomsorsakande variant i genen CACNA1S är vanligast och finns hos 60–70 procent av alla med hypokalemisk periodisk paralys. Ungefär 10–15 procent har en sjukdomsorsakande variant i SCN4A. I enstaka fall är orsaken en variant i genen KCNJ18. Hos 15–30 procent har ingen sjukdomsorsakande variant i CACNA1S, SCN4A eller KCNJ18 kunnat påvisas.

Genen CACNA1S är en mall för tillverkningen av (kodar för) ett protein (voltage-dependent L-type calcium channel subunit alpha‑1S) som är en del av en jonkanal för kalcium. SCN4A kodar för ett protein (sodium voltage-gated channel alpha subunit 4) som är en del av en jonkanal för natrium. Genen KCNJ18 kodar för ett protein (potassium inwardly rectifying channel subfamily J member 18) som är en subenhet som tillsammans med andra proteiner bildar en del av en jonkanal för kalium.

Jonkanalerna styr de viljestyrda musklernas (skelettmuskulaturens) sammandragningar genom att släppa igenom kalcium- respektive natriumjoner i rätt mängd och rätt tidsföljd.

Jonkanalen är en stor molekyl i muskelfiberns cellmembran.

På ytan i kroppens muskelceller finns receptorer (mottagare) som binder signalsubstansen acetylkolin från nerverna. När signalsubstansen binder till sin receptor öppnas jonkanalen för natrium och positivt laddade natriumjoner släpps in i muskelcellen. Detta startar en kaskad av händelser inne i muskelcellen. Cellen frisätter kalcium och inaktiverar ett muskelavslappnande proteinkomplex (troponin/tropomyosin), vilket retar muskeln till en sammandragning. Efter sammandragningen stängs jonkanalen för natrium mycket snabbt. I stället öppnas en jonkanal för kalium och positivt laddade kaliumjoner strömmar ut ur cellen. Detta återställer spänningsskillnaden mellan cellens insida och utsida, vilket är en förutsättning för att cellen åter ska vara elektriskt retbar.

Sjukdomsorsakande varianter i gener som kodar för olika jonkanaler gör att genomströmningen av respektive jon inte fungerar på ett normalt sätt.

En sjukdomsorsakande variant i CACNA1S förändrar funktionen i muskelcellernas jonkanaler för kalcium. Indirekt påverkar genvarianten även kanaler för kalium. Det gör muskelcellen mindre retbar.

En sjukdomsorsakande variant i SCN4A förändrar funktionen i jonkanaler för natrium och gör att de inte återställs tillräckligt snabbt efter att ha varit aktiverade. Vissa genvarianter i SNC4A ger även ett ökat inflöde av vätejoner (protoner). Det kan göra muskelcellen ännu mindre retbar och leda till förlamning.

Malign hypertermikänslighet

Vid HypoPP typ 1 finns det sällsynta sjukdomsorsakande varianter i CACNA1S som på ett felaktigt sätt kan aktivera ryanodinreceptorn (RyR), vilket kan utlösa en malign hypertermireaktion. Vid aktivering av RyR läcker jonkanalen för kalcium ut kalcium okontrollerat. Det leder till en mycket hastig ökning av ämnesomsättningen, ökad värmeproduktion, ökad koncentration av mjölksyra (laktat) och muskelsammandragning. Reaktionen kan ibland utlösas i samband med narkos när muskelfibern exponeras för halogenerad narkosgas, särskilt om den kombineras med det muskelavslappnande läkemedlet suxametonium (succinylkolin). I gruppen halogenerade narkosgaser ingår halotan, isofluran, sevofluran, desfluran och enfluran.

Ärftlighet

Hypokalemisk periodisk paralys nedärvs autosomalt dominant. Detta innebär att om en av föräldrarna har sjukdomen, det vill säga har en normal gen och en sjukdomsorsakande variant av en gen, är sannolikheten att få sjukdomen 50 procent för såväl söner som döttrar. De barn som inte har fått den sjukdomsorsakande genvarianten får inte sjukdomen och för den inte heller vidare.

Vissa sjukdomsorsakande varianter i generna CACNA1S och SCN4A har varierande genomslagskraft (penetrans). Det innebär att genvarianterna hos cirka 10 procent av bärarna inte leder till några symtom (nedsatt penetrans). Fler kvinnor än män med genvarianter i CACNA1S och SCN4A är symtomfria.

Autosomal dominant nedärvning.

Symtom

Symtomen vid hypokalemisk periodisk paralys är kortvariga eller längre episoder av muskelsvaghet eller förlamning. Episoderna varar från några minuter eller timmar upp till ett par dagar. Däremellan har personer med sjukdomen inga symtom.

Symtomen brukar börja i barndomen eller under uppväxtåren, vanligen kring puberteten, och nästan alltid före 30 års ålder. Pojkar och män brukar få mer uttalade symtom än flickor och kvinnor.

I 15–30-årsåldern kan episoderna komma tätt, men de avtar vanligen med stigande ålder. Hos många övergår episoderna i en mer ihållande muskelsvaghet, stelhet och trötthet.

Under en graviditet kan kvinnor med hypokalemisk periodisk paralys typ 1 ha färre symtom eller vara symtomfria.

Hypokalemisk periodisk paralys delas ofta kliniskt in i två former: paralytisk och myopatisk (myo = muskel, pati = sjukdom).

Paralytisk form

Den paralytiska formen är vanligast och börjar ge symtom någon gång mellan 1 och 30 års ålder. Det finns personer som bara har någon enstaka episod med svaghet eller förlamning, men det vanliga är att episoderna återkommer med intervaller om några dagar, veckor eller månader. Hos en del kommer episoderna ännu glesare.

Muskelsvagheten kommer när koncentrationen av kalium i blodet sjunker, men det finns inget direkt samband mellan kaliumkoncentrationen och graden av svaghet. Symtomen kan variera från lindrig svaghet i en hand, en fot eller i benen, till en svår förlamning i hela kroppen. Svagheten brukar uppkomma i de muskler som använts mest dagen före. Det är oftast musklerna i armar och ben som blir svaga, men även bålen och ryggen kan påverkas. Symtom från benen brukar vara svårare än de från armarna.

Ansiktsmuskler och andningsmuskler påverkas inte. Hjärtmuskeln påverkas inte heller, men hjärtrytmen kan bli onormalt långsam vid episoder med mycket låg koncentration av kalium i blodet.

Kaliumkoncentrationen i blodet varierar normalt över dygnet. Kraftiga svängningar kan orsaka muskelsvaghet hos alla människor, men vid hypokalemisk periodisk paralys ökar känsligheten för svängningarna. Ibland föregås en episod av förkänningar som stickningar, trötthet och oro.

De vanligaste utlösande faktorerna är vila efter träning eller annan fysisk aktivitet, kolhydratrika måltider, kyla eller alkoholintag. Annat som kan utlösa symtom är stress, virusinfektioner, sömnbrist, vätskebrist, högt intag av koksalt, trötthet eller hormonsvängningar under menstruationscykeln, narkos eller kortisonbehandling.

Det typiska är att en episod med svaghet kommer tidigt på morgonen dagen efter fysiska aktiviteter, och innebär att man vaknar med muskelförlamning. Episoden brukar gå över inom några timmar, men den kan också pågå i flera dygn.

I de flesta fall återkommer muskelstyrkan mellan episoderna, men hos många skadas muskelvävnaden med tiden. Det ger i sin tur en långsamt tilltagande muskelsvaghet, ofta i kombination med smärta. Främst påverkas lårmuskler och höftmuskler, vilket leder till bestående funktionsnedsättningar.

Vissa läkemedel som insulin samt astma- och KOL-läkemedel i gruppen beta-2-stimulerare kan utlösa episoderna. I enstaka fall har en kombination av antiinflammatoriska läkemedel och lokalbedövning varit utlösande. När en person med hypokalemisk periodisk paralys börjar använda ett nytt läkemedel är det viktigt att vara medveten om risken att det kan utlösa en episod med svaghet.

Myopatisk form

Personer med den myopatiska formen brukar inte få några tydliga paralysepisoder utan får endast en tilltagande muskelsvaghet. Symtomen visar sig i 30-årsåldern som muskelsvaghet vid träning, särskilt i benen. Med tiden kommer muskelsvagheten oftare och påverkar främst lårmusklerna och höftmusklerna. På sikt blir svagheten bestående och kan göra det svårt att gå.

Malign hypertermikänslighet

Sannolikt kan personer med HypoPP typ 1 (med en sjukdomsorsakande genvariant i CACNA1S) i sällsynta fall ha en något ökad risk för malign hypertermikänslighet. Symtomen vid malign hypertermikänslighet visar sig enbart i samband med sövning med vissa narkosmedel. Reaktionen som narkosmedlen kan utlösa varierar mellan olika personer. Gemensamt är någon form av symtom från musklerna och påverkad ämnesomsättning. Därefter kan en mängd allvarliga följdsymtom uppträda. Tillståndet kan vara livshotande.

I Socialstyrelsens kunskapsdatabas om sällsynta hälsotillstånd finns en separat informationstext om malign hypertermikänslighet.

Diagnostik

Diagnosen hypokalemisk periodisk paralys ställs med hjälp av sjukdomshistorien och genom att mäta kaliumkoncentrationen i blodet. Kaliumkoncentrationen är låg eller sjunker under episoder med muskelsvaghet, men värdet understiger inte alltid det normala. Mellan episoderna brukar koncentrationen av kalium vara normal.

En neurofysiologisk undersökning av muskelfunktionen (EMG) visar oftast inte på något avvikande mellan episoderna, men ett mönster som vid primär muskelsjukdom (myopati) kan ibland påvisas hos personer som har fått en bestående svaghet.

En annan neurofysiologisk undersökning kallad ”exercise test” kan användas för att ställa diagnosen jonkanalsjukdom. Under testet aktiveras först en muskel under fem minuter. Därefter mäts hur muskeln svarar när den nerv som styr muskeln stimuleras elektriskt. Om muskelsvaret sjunker mer än 40 procent inom 40 minuter talar det för att jonkanalerna är påverkade. Resultatet är dock inte specifikt för just hypokalemisk periodisk paralys.

Ett vävnadsprov från en muskel (muskelbiopsi) kan stärka diagnosen hos personer med den myopatiska formen. Då syns små håligheter (vakuoler) inne i muskelfibrerna.

Elektrokardiografi (EKG) av hjärtat och andra undersökningar och prover bör alltid ingå i utredningen för att utesluta andra sjukdomar med hypokalemi och muskelsvaghet, med eller utan hjärtsjukdom.

Diagnosen bekräftas med DNA-analys. Hos cirka 15–30 procent kan ingen genetisk orsak fastställas.

I samband med att diagnosen ställs är det viktigt att genetisk vägledning erbjuds. Det innebär information om sjukdomen och hur den ärvs, samt en bedömning av sannolikheten för olika familjemedlemmar att få barn med samma sjukdom.

Vid ärftliga sjukdomar där den genetiska avvikelsen är påvisad i familjen är det möjligt att utföra anlagsbärardiagnostik och fosterdiagnostik, samt i vissa fall preimplantatorisk genetisk testning (PGT).

Differentialdiagnoser

Om de första episoderna med muskelsvaghet kommer efter 20 års ålder utan att sjukdomen hypokalemisk periodisk paralys är känd i släkten bör periodisk paralys associerad med giftstruma (tyreotoxisk periodisk paralys) i stället övervägas. Det finns också andra orsaker till hypokalemi, exempelvis:

• Hereditära njursjukdomar (Bartters syndrom, Gitelmans syndrom, Liddles syndrom)
• Tyreotoxikos
• Kongenital binjurebarkshyperplasi
• 11-beta- och 17-alfa-hydroxylasbrist
• Diarré, kräkning
• Brännskador
• Läkemedelsmissbruk (diuretika, laxantia)
• Lakritsförgiftning (pseudoaldosteronism).

I Socialstyrelsens kunskapsdatabas om sällsynta hälsotillstånd finns en separat informationstext om Bartters syndrom och Gitelmans syndrom.

Behandling/stöd

Det finns ingen behandling som botar hypokalemisk periodisk paralys. Insatserna inriktas på att förebygga episoderna och lindra symtomen när de kommer.

Barn med hypokalemisk periodisk paralys behöver kontakt med en barnneurolog eller en specialistläkare inom barn- och ungdomsmedicin. Vuxna behöver kontakt med en neurolog.

Förebyggande åtgärder

En grundläggande del i behandlingen är att ta reda på vad som kan utlösa en episod hos den enskilda individen. Oftast går det att minska risken för episoder genom att undvika utlösande faktorer. Det kan till exempel innebära att undvika mat som innehåller mycket kolhydrater och salt. En dietist med kunskap om sjukdomen kan ge råd om lämplig kost.

Det är bra att konditionsträna, men efter intensivt muskelarbete bör man undvika total vila och i stället trappa ned med en lättare aktivitet, som att gå och röra på armarna samtidigt. Lätt aktivitet kan ibland förhindra att en episod utvecklas fullt ut. En fysioterapeut kan ge råd om lämpliga träningsprogram och idrottsaktiviteter. Fysiska aktiviteter i förskola och skola behöver anpassas efter barnets förutsättningar.

Acetazolamid och diklofenamid är läkemedel som minskar koncentrationen av natrium inuti muskelcellerna. De kan minska antalet episoder vid hypokalemisk periodisk paralys typ 1, men kan ha motsatt effekt hos en del personer med typ 2.

Läkemedel som ökar kaliumkoncentrationen i blodet kan förebygga förlamningstillstånd. Till dessa hör till exempel vissa vätskedrivande läkemedel (spironolakton, triamteren, eplerenone) samt kaliumtabletter eller kaliumlösning. Läkemedlen brukar också lindra symtomen.

Pågående episoder

Personer med hypokalemisk periodisk paralys bör alltid ha kaliumtabletter eller kaliumlösning tillgängligt för att kunna bryta episoder med muskelsvaghet.

En pågående episod med förlamning kan förkortas genom att försiktigt tillföra kalium för att normalisera kaliumkoncentrationen i blodet. Kalium kan ges i tablettform eller intravenöst. Det är viktigt att inte ge kalium i glukos- eller natriumkloridlösning utan hellre i 5-procentig mannitollösning. Under en intravenös behandling kontrolleras kaliumkoncentrationen i blodet och hjärtat övervakas med EKG. Trots lågt blod-kalium är det inte någon total kaliumbrist i kroppen, utan kalium har omfördelats från blodet in till cellerna. Det finns därför en risk för att kaliumkoncentrationen i blodet blir för hög efter kaliumbehandling när balansen mellan kalium inne i respektive utanför cellerna återställs efter en episod.

Narkos/operation

Svensk Förening för Anestesi och Intensivvård (SFAI) har på sin webbplats råd avseende anestesi och intensivvård vid hypokalemisk periodisk paralys.

Perifera ärftliga neuromuskulära sjukdomar

Övrigt

Vardagslivet kan påverkas på olika sätt, hemma, på arbetet och på fritiden. Yrkesvägledning kan ibland behövas. Personer med hypokalemisk periodisk paralys rekommenderas att välja yrken eller fritidsaktiviteter som inte kräver kraftig fysisk ansträngning eller exponering för något som kan utlösa symtom, som stark kyla.

Personer med bestående muskelsvaghet kan med tiden behöva anpassningar och hjälpmedel hemma och på arbetet. En arbetsterapeut kan hjälpa till med detta. Behovet varierar mellan olika personer med sjukdomen och beror på hur stora funktionsnedsättningarna är. För att behålla så mycket som möjligt av muskelstyrkan utformas anpassade träningsprogram av en fysioterapeut.

Det är viktigt att vid behov erbjuda psykologiskt och socialt stöd.

Forskning

Internationellt pågår forskning om hypokalemisk periodisk paralys för att undersöka både nya och tidigare kända sjukdomsorsakande genvarianter som orsakar episoder och permanent muskelsvaghet. Syftet är att utveckla bättre läkemedel för att behandla och förebygga sjukdomen.

Resurser

Hypokalemisk periodisk paralys utreds och diagnostiseras vid neuromuskulära enheter vid universitetssjukhusen.

Utredning av malign hypertermikänslighet görs vid Malign hypertermimottagning, Skånes universitetssjukhus, Lund, telefon 046-17 14 75, Malign hypertermimottagning Lund.

Hypokalemisk periodisk paralys ingår i nätverket ERN EURO-NMD för sällsynta neuromuskulära sjukdomar, ern-euro-nmd.eu.

Resurspersoner

Resurspersonerna kan svara på frågor om hypokalemisk periodisk paralys. De ersätter dock inte ordinarie vårdgivare.

Intresseorganisationer

Kurser, erfarenhetsutbyte

Ytterligare information

Kvalitetsregister

Övrigt

Litteratur

Ahmed I, Chilimuri SS. Fatal dysrhythmia following potassium replacement for hypokalemic periodic paralysis. West J Emerg Med 2010; 11: 57–59. PMID 20411077

Alkaabi JM, Mushtaq A, Al-Maskari FN, Moussa NA, Gariballa S. Hypokalemic periodic paralysis: a case series, review of the literature and update of management. Eur J Emerg Med 2010; 17: 45–47. https://doi.org/10.1097/mej.0b013e32832d6436

Altamura C, Saltarella I, Campanale C, Laghetti P, Desaphy JF. Drug repurposing in skeletal muscle ion channelopathies. Curr Opin Pharmacol 2023: 68: 102329. https://doi.org/10.1016/j.coph.2022.102329

Giacobbe A, Subramony S, Chuquilin M. Pain as a significant symptom in patients with periodic paralysis: a cross-sectional survey. Muscle Nerve 2021; 63: 897–901. https://doi.org/10.1002/mus.27241

Haider S, Siddiqui AD, Asad M, Amjad M, Kamran NB, Ul Ain H et al. Safety and efficacy of dichlorphenamide in patients with periodic paralysis: A systematic review and meta-analysis. Neuromuscul Disord 2025: 58: 106300. https://doi.org/10.1016/j.nmd.2025.106300.

Holm-Yildiz S, Krag T, Witting N, Stævnsbo Pedersen B, Dysgaard T et al. Hypokalemic periodic paralysis: a 3-year follow-up study. J Neurol 2023; 270: 6057–6063. https://doi.org/10.1007/s00415-023-11964-z

Holm-Yildiz S, Krag T, Dysgaard T, Stævnsbo Pedersen B, Medeiros E, Vissing J. Quality of life in hypokalemic periodic paralysis – a survey. Neuromusc Dis 2024; 41: 24–28. https://doi.org/10.1016/j.nmd.2024.05.012

Jitpimolmard N, Matthews E, Fialho D. Treatment updates for neuromuscular channelopathies. Curr Treat Options Neurol 2020; 22: 34. https://doi.org/10.1007/s11940-020-00644-2

Kubota T, Takahashi MP. Molecular genetics of skeletal muscle channelopathies. J Hum Genet 2025. https://doi.org/10.1038/s10038-025-01370-w Online ahead of print.

Kushlaf H. Muscle channelopathies and rhabdomyolysis. Continuum (Minneap Minn) 2025; 31: 1409–1436. https://doi.org/10.1212/cont.0000000000001620

Lervaag Welland N, Hæstad H, Ludt Fossmo H, Giltvedt K, Ørstavik K, Nordstrøm M. The role of nutrition and physical activity as trigger factors of paralytic attacks in primary periodic paralysis. J Neuromusc Dis 2021; 8: 457–468. https://doi.org/10.3233/jnd-200604

Maggi L, Bonanno S, Altamura C, Desaphy JF. Ion channel gene mutations causing skeletal muscle disorders: Pathomechanisms and opportunities for therapy. Cells 2021; 10: 1521. https://doi.org/10.3390/cells10061521

Matthews E, Labrum R, Sweeney MG, Sud R, Haworth A, Chinnery PF et al. Voltage sensor charge loss accounts for most cases of hypokalemic periodic paralysis. Neurology 2009; 72: 1544–1547. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000342387.65477.46

Matthews E, Holmes S, Fialho D. Skeletal muscle channelopathies: a guide to diagnosis and management. Pract Neurol 2021; 21: 196–204. https://doi.org/10.1136/practneurol-2020-002576

Matthews E, Palace J, Ramdas S, Sansone V, Tristani-Firouzi M, Vicart S, Willis T. Care recommendations for the investigation and management of children with skeletal muscle channelopathies. Pediatr Neurol 2023; 145:102–111. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2023.05.012

Rajabally YA, El Lahawi M. Hypokalemic periodic paralysis associated with malignant hyperthermia. Muscle Nerve 2002; 25: 453–455. https://doi.org/10.1002/mus.10069

Ribeiro A, Suetterlin KJ, Skorupinska I, Tan SV, Morrow JM, Matthews E et al. The long exercise test as a functional marker of periodic paralysis. Muscle Nerve 2022; 65: 581–585. https://doi.org/10.1002/mus.27465

Rudnik-Schöneborn S, Witsch-Baumgartner M, Zerres K. Influences of pregnancy on different genetic subtypes of non-dystrophic myotonia and periodic paralysis. Gynecol Obstet Invest 2016; 81: 472–476. https://doi.org/10.1159/000446944  

Sansone VA, Johnson NE, Hanna MG, Ciafaloni E, Statland JM, Shieh PB et al. Long-term efficacy and safety of dichlorphenamide for treatment of primary periodic paralysis. Muscle Nerve 2021; 64: 342–346. https://doi.org/10.1002/mus.27354

Statland JM, Fontaine M, Hanna MG, Johnson NE, Kissel JT, Sansone VA et al. Review of the diagnosis and treatment of periodic paralysis. Muscle Nerve 2018; 57: 522–530. https://doi.org/10.1002/mus.26009

Westphal CF. Über einen merkwürdigen Fall von periodischer Lähmung aller vier Extremitäten mit gleichzeitigem Erlöschen der elektrischen Erregbarkeit während der Lähmung. Berl Klin Wochenschr 1885; 22: 489–491, 509–511.

Medicinsk expert/granskare/redaktion

Medicinsk expert som har skrivit textunderlaget är docent Christopher Lindberg, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.

Den senaste revideringen är gjord av docent Göran Solders, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm.