Moyamoya

  • Diagnos: Moyamoya
  • Synonymer: Progressiv arteriell ocklusiv sjukdom

Innehåll


Publiceringsdatum: 2017-06-07
Version: 3.0

ICD-10

I67.5

Sjukdom/tillstånd

Moyamoya är en cerebrovaskulär sjukdom. Cerebrovaskulär betyder att sjukdomen drabbar blodkärlen i hjärnan, vilket leder till återkommande neurologiska symtom i form av attacker med förlamning i armar och ben, talsvårigheter, störningar i det autonoma nervsystemet (den del av nervsystemet som inte är viljestyrt) och påverkan på förmågan att tänka och förstå (kognitiv förmåga).

Vid moyamoya förtjockas väggarna i hjärnans blodkärl. De blodkärl som framför allt drabbas är de yttersta (perifera) grenarna från de inre halspulsådrorna. De ansvarar för blodförsörjningen av viktiga områden i hjärnan. Förtjockningen av kärlväggarna gör att blodkärlen blir trånga och blodflödet minskar, vilket ökar risken för att blodproppar bildas. Både det minskade blodflödet och proppbildningen kan leda till stroke (i detta fall hjärninfarkt) och till övergående attacker med syrebrist (TIA-attacker, transitoriska ischemiska attacker). För att kompensera syrebristen i de områden där artärerna är trånga utvecklas ett nätverk av små blodkärl (kollateraler). Vid blodkärlsröntgen (angiografi) ser de nybildade blodkärlen ut som ett litet rökmoln eller en rökpuff, och sjukdomsnamnet kommer av det japanska ordet för rökpuff, moyamoya.

Moyamoya kan behandlas med läkemedel men den viktigaste behandlingen är ett kirurgiskt ingrepp som syftar till att leda blodet förbi snäva artärer och skapa ny blodförsörjning (revaskularisering) till de drabbade områdena i hjärnan. De flesta som opererats får inte någon ytterligare stroke efter ingreppet.

Sjukdomen beskrevs första gången i Japan 1957, och benämndes
”moyamoya” av Suzuki och Takaku 1969. Därefter har personer med sjukdomen diagnostiserats även i övriga världen. Det är framför allt barn som insjuknar i moyamoya, men sjukdomen kan också börja i vuxen ålder.

Förekomst

Moyamoya förekommer över hela världen, men är vanligast i östasiatiska länder. En undersökning gjord 1995 i Japan visade att moyamoya förekom hos cirka 3 per 100 000 personer, men vid uppföljning 2003 hade siffran fördubblats till 6 per 100 000. En undersökning från Sydkorea visade år 2004 att moyamoya förekom hos 6 per 100 000 personer, och även här sågs en ökning, till 9 per 100 00 vid uppföljning år 2008.

Sjukdomen är ungefär dubbelt så vanlig hos flickor/kvinnor jämfört med personer av manligt kön.

Det finns inga exakta siffror för förekomsten i Sverige. Av en miljon barn i åldrarna 0 till 14 år har uppskattningsvis ett till tre barn moyamoya.

Orsak

Moyamoya uppstår framför allt på grund av förtjockning av det innersta lagret i blodkärlens väggar, fibrinavlagring i kärlväggar, bildning av mikroaneurysm och nybildning av blodkärl (kollateraler). Många olika faktorer har visats ha betydelse för uppkomsten av moyamoya, vilket gör sjukdomsmekanismerna komplexa och fortfarande (2017) delvis okända. Moyamoya kan uppträda isolerat eller tillsammans med andra symtom och kallas då moyamoya syndrom, varav en del är ärftliga och andra orsakade av miljöfaktorer.

Genetiska faktorer har sannolikt stor betydelse för uppkomsten av moyamoya eftersom det finns en tydlig etnisk skillnad i incidens, hög konkordans hos enäggstvillingar och tydlig nedärvning i cirka 10 procent av fallen i Japan. Stora genetiska associationsstudier har identifierat fem kromosomområden som sannolikt innehåller genvarianter av betydelse för uppkomsten av moyamoya i asiatisk befolkning: 3p24.2-p26, 6q25, 8q23,12p12 och 17q25. Det sistnämnda området är det enda som hittills har bekräftats och visats innehålla en gen av betydelse för sjukdomen, RNF213 (ring finger protein 213). Genen är en mall för tillverkningen av (kodar för) proteinet RNF213 (ringfinger-protein 213). En specifik genetisk förändring (mutation) av RNF213 har kopplats till moyamoya i Japan, både i familjära och sporadiska fall av sjukdomen, men den fanns också hos några procent av asiatiska kontroller utan sjukdom. Genvarianten utgör därför en stark riskfaktor, men andra genetiska och/eller miljöfaktorer har sannolikt betydelse för om sjukdomen uppkommer eller inte. Mutationen i RNF213 har inte kunnat påvisas hos personer med moyamoya i västvärlden.

Vid moyamoya syndrom förekommer den typiska cerebrovaskulära sjukdomen tillsammans med andra symtom eller en väl identifierad icke-genetisk orsak, till exempel kronisk meningit eller strålbehandling mot hjärnan, alternativt en känd ärftlig sjukdom som till exempel sicklecellanemi eller neurofibromatos. Ett X-bundet ärftligt syndrom med moyamoya tillsammans med bland annat kortvuxenhet, hypergonadotrofisk hypogonadism och dilaterat hjärta beskrevs nyligen. Syndromet orsakas av förlust (deletion) av två gener på X-kromosomen, BRCC3 och MTCP1 (Xq28). Ett annat autosomalt recessivt ärftligt syndrom med moyamoya tillsammans med akalasi (avsaknad av nerver och nervreglering i övre delen av magsäcken) och mutationer i genen GUCY1A3 (4q32.1) har rapporterats. Mutationer i genen ACTA2 (10q23.31) har också beskrivits vid så kallad pseudo-moyamoya angiopati, en kärlmissbildning som liknar klassisk moyamoya. Genen kodar för proteinet alfa-aktin, förkortat ACTA2, som är viktig för blodkärlens kontraktilitet (förmågan att dra ihop sig). Mutation i ACTA2 kan ge upphov till olika sjukdomar såsom hjärt-kärlsjukdom, stroke och moyamoya genom att ge ökad tillväxt av glatta muskelceller, vilket kan gör att kärlen täpps till (kärlocklusion).

Andra sjukdomar där moyamoya kan förekomma är exempelvis tyreotoxikos (Graves sjukdom, överfunktion av sköldkörteln), vissa infektionssjukdomar som tuberkulos och leptospiros, blodsjukdomar som aplastisk anemi, Fanconis anemi samt medfödda syndrom som Marfans syndrom, Hirschsprungs sjukdom och Aperts syndrom. För flera av dessa diagnoser finns separata informationsmaterial i Socialstyrelsens kunskapsdatabas om ovanliga diagnoser.

Ärftlighet

Hos personer födda i västvärlden är sjukdomen i regel inte nedärvd och man känner bara till några få familjer där fler än en familjemedlem (föräldrar, barn, syskon eller kusiner) har moyamoya. Vid moyamoya syndrom kan ärftligheten variera beroende på orsaken till syndromet.

Studier från Japan har visat att sjukdomen hos cirka 10-15 procent är nedärvd med ett autosomalt dominant, eller i vissa fall autosomalt recessivt, arvsmönster.

Symtom

Man kan få moyamoya vid vilken ålder som helst, men den genomsnittliga åldern när diagnosen ställs och behandlingen inleds är sju år. Det tycks finnas två toppar för insjuknande, dels under de tio första levnadsåren, dels i 30- till 40-årsåldern.

Symtomen börjar i regel på grund av förändringar i blodkärlen i ena sidan av hjärnan men kan sprida sig till andra sidan beroende på sjukdomens fortskridande förlopp. Även små förändringar i motsatta hjärnhalvan, som går att upptäcka med kärlröntgen, innebär ökad risk för symtom också därifrån. Om det inom ett år inte går att påvisa förändringar i andra sidan av hjärnan är risken liten att den också kommer att drabbas.

Barn med moyamoya kommer ofta akut till sjukhus med varierande symtom på stroke, exempelvis svaghet i ena kroppshalvan, påverkat tal eller nedsatt syn. Symtomen kan uppstå plötsligt för att sedan successivt försvinna, men de kan också bli kvarstående.

Ungefär en femtedel får huvudvärk, som ibland kan försvinna, men den kan också bli bestående eller förekomma samtidigt med stroke.

Cirka en fjärdedel får epilepsi.

Stroke orsakad av blödning i hjärnan inträffar sällan hos barn med moyamoya men kan förekomma hos unga vuxna och vuxna med sjukdomen (hemorragisk moyamoya). Typiska symtom är illamående, kräkningar, intensiv huvudvärk, synstörning, känselnedsättning eller svaghet i ena kroppshalvan.

Hos alla med sjukdomen blir de drabbade blodkärlen i hjärnan successivt alltmer försnävade och tilltäppta. Det gör att symtomen tilltar, men graden av försämring varierar mycket mellan olika personer.

Personer med moyamoya kan få TIA-attacker av hyperventilation (när man andas för mycket), liksom vid gråt eller spel på blåsinstrument. Stress, trötthet, infektion och uttorkning kan också leda till ischemisymtom.

Prognos

Prognosen är beroende av hur långt sjukdomen har framskridit innan operation görs (se under rubriken Behandling). Utan operation sker en fortskridande försämring.

För de barn som bara haft ett par TIA-attacker när operationen görs är prognosen god. Av dem som opererades under 1980- och 1990-talet lever många normala liv, och kvinnor med sjukdomen har genomgått graviditeter och förlossningar utan komplikationer. Däremot är prognosen sämre för barn som haft stroke som medfört en permanent motorisk funktionsnedsättning eller som haft hjärninfarkt på båda sidorna av hjärnan. För barn som fått allvarliga symtom redan före fyra års ålder, liksom för dem som drabbats av medvetslöshetsepisoder, epilepsi och bestående halvsidesförlamning, är prognosen dålig. Några dör redan under barndomen (cirka 4 procent). För ungefär 10 procent av de vuxna leder sjukdomen till en för tidig död. Den vanligaste dödsorsaken är hjärnblödning.

Diagnostik

De viktigaste undersökningarna för att ställa diagnosen och avgöra sjukdomens svårighetsgrad är röntgen (angiografi) eller magnetkameraundersökning av hjärnans blodkärl. Definitiv diagnos av moyamoya vid ensidiga (unilaterala) symtom kräver angiografi, men vid symtom från båda hjärnhalvorna görs angiografi eller magnetkameraundersökning. Det går då att se både de trånga artärerna och att nya små blodkärl bildats.

Med hjälp av PET (positronemissonstomografi) går det att kontrollera blodförsörjningen i hjärnan.

Behandling/stöd

Behandling med läkemedel
Mediciner som minskar risken för blodproppar (till exempel ASA, acetylsalicylsyra) kan minska risken för stroke, men eftersom sjukdomen är fortskridande är sådan behandling inte tillräcklig. Symtom i form av huvudvärk och TIA-attacker kan lindras med mediciner som blockerar kalciumkanalerna (till exempel flunarizin) men förhindrar inte sjukdomens fortskridande. Epilepsi behandlas med läkemedel.

Operation

Den viktigaste behandlingen är ett kirurgiskt ingrepp som syftar till att leda blodet förbi snäva artärer och skapa ny blodförsörjning (revaskularisering) till de drabbade områdena i hjärnan. Effekten av en sådan operation är oftast bättre hos barn än hos vuxna. Majoriteten av dem som opererats har inte fått någon ytterligare stroke efter ingreppet. Studier visar att det är viktigt att operationen görs innan bestående symtom har uppstått, men även om sådana redan finns kan en operation förhindra att sjukdomen utvecklas.

Det finns olika metoder för att återställa blodflödet i hjärnan. Många metoder syftar till att flytta friska blodkärl för att ersätta de skadade. Eftersom ingen enskild operationsmetod passar alla görs alltid individuella överväganden.

Den kirurgiska behandlingen kan delas in i tre typer: direkta, indirekta och kombinationsmetoder. Direkt bypass-operation innebär att en ytlig artär på huvudet (arteria temporalis superficialis) kopplas ihop med den mellersta storhjärnsartären (arteria cerebri media). Operationen gör att blodflödet i hjärnan förbättras. Indirekta operationsmetoder syftar till att förbättra blodflödet i de nybildade blodkärlen (kollateralerna). Exempel på indirekta metoder är encefalo-duro-arterio-synangios (EDAS, arteria temporalis superficialis läggs över en öppning i hjärnbarken och sys fast i hårda hjärnhinnan så att det med tiden utvecklas nya artärer), samt encefalo-myo-synangios (EMS, små delar av tinningmuskeln läggs på hjärnans yta, och den transplanterade muskeln skapar så småningom nya blodkärl).

Att operera båda sidor i hjärnan samtidigt anses minska risken för stroke. Hos de flesta med moyamoya är blodflödet i hjärnan instabilt. Narkos (anestesi) kan förändra blodförsörjningen till hjärnan, och särskilt kritisk anses början och slutet av operationen vara. För att minska antalet anestesitillfällen har båda sidorna ibland opererats vid ett och samma tillfälle. Övervakningen av hjärnans aktivitet under operationen kan ske dels genom att registrera hjärnans elektriska aktivitet (EEG, elektroencefalografi), dels genom att följa blodflödet i hjärnan.

För att kontrollera att nya blodkärl växer där de behövs är det möjligt att följa upp med angiografi. Det krävs i stort sett livslång uppföljning för att utvärdera effekten av operationen. Sex studier med långtidsuppföljning efter direkt by-pass operation (> 36 månader) visade en låg siffra för ny stroke, lite mer än en procent av drygt 500 patienter. I en barnstudie med uppföljningstid sex år fick endast sex av 190 opererade barn en ny stroke.

För nyligen opererade är vissa råd och restriktioner viktiga för att minska risken för stroke efter operationen, och för att låta de nya blodkärlen växa till i lugn och ro. Symtom kan uppstå eller försämras vid hyperventilation, sänkt blodtryck eller uttorkning. Det kan därför vara lämpligt att till exempel avstå från idrottsundervisningen i skolan och fysiska fritidsaktiviteter i tre månader efter operationen. Därefter kan man börja med en del fysiska aktiviteter, men låta det ske försiktigt. Viktigt är också att försöka undvika slag mot huvudet under minst ett halvår (till exempel inte nicka bollar vid bollspel). Man bör också tänka på att dricka mycket för att undvika uttorkning.

En del av dem som opererats har fortsatta besvär av huvudvärk. Epilepsin kan förbättras efter operationen och ibland också försvinna helt. Både epilepsi och besvärlig huvudvärk kan behandlas.

Habilitering och rehabilitering

Barn som fått bestående funktionsnedsättningar (till exempel efter stroke) behöver habiliteringsinsatser. I ett habiliteringsteam ingår yrkeskategorier med särskild kunskap om funktionsnedsättningar och deras effekter på vardagsliv, hälsa och utveckling. Insatserna sker inom det medicinska, pedagogiska, psykologiska, sociala och tekniska området. De består bland annat av utredning, behandling, utprovning av hjälpmedel, information om funktionsnedsättningen och samtalsstöd. Information om samhällets stöd samt råd inför anpassning av bostaden och andra miljöer som barnet vistas i ges också. Föräldrar, syskon och andra närstående får också stöd. Insatserna planeras utifrån de behov som finns, varierar över tid och sker i nära samverkan med personer i barnets nätverk.

Vuxna

Vuxna med bestående funktionsnedsättningar kan behöva kontakt med rehabiliteringsklinik, vuxenhabilitering eller vuxenneurologisk mottagning. Vid bestående skada efter stroke bör behandlingen inriktas på rehabilitering med fysioterapi, arbetsterapi samt tal- och språkträning. Det gäller att ta till vara så mycket som möjligt av hjärnans funktioner och stötta och kompensera de funktioner som tagit skada.

Beroende på den motoriska funktionsnedsättningens omfattning kan anpassningar i bostaden och på arbetsplatsen samt hjälpmedel behövas för att underlätta vardagen.

Forskning

Det finns ingen specifik forskning om moyamoya i Sverige. I Japan sammanställs och rapporteras patientmaterial. Vid Boston Children’s Hospital, USA, finns stor erfarenhet av sjukdomen. De båda läkarna Michael Scott och Edward Smith vid neurokirurgkliniken har sammanställt information om sjukdomen som finns på sjukhusets hemsida (se under rubriken Ytterligare information).

Den europeiska databasen Orphanet samlar information om forskning som rör ovanliga diagnoser, www.orpha.net, sökord moyamoya disease.

Den amerikanska databasen ClinicalTrials.gov samlar information om kliniska studier, https://clinicaltrials.gov, sökord moyamoya disease.

Resurser på riks- och regionnivå

Personer med moyamoya utreds och diagnostiseras vid regionsjukhusen, där det finns expertkunnande i barnneurologi, vuxenneurologi, neurokirurgi och neuroradiologi.

Läkare med kunskap om sjukdomen finns på barnneurologisk respektive neurologisk klinik vid regionsjukhusen.

Centrum för sällsynta diagnoser (CSD) finns vid alla universitetssjukhus. Vid centrumen finns expertteam för olika diagnoser och diagnosgrupper. Kontakta i första hand CSD i din region för att få vägledning, hänvisning och information. Länkar till respektive CSD finns under Kompetenscentrum ovanliga diagnoser.

Resurspersoner

Docent Karin Edebol Eeg-Olofsson, avdelningen för klinisk neurofysiologi, Akademiska sjukhuset, Uppsala, tel 018-611 00 00, e-post karin.edebol.eeg-olofsson@akademiska.se.

Professor Per Enblad, neurokirurgiska kliniken, Akademiska sjukhuset, Uppsala, tel 018-611 00 00, e-post per.enblad@akademiska.se.

Intresseorganisationer

Många intresseorganisationer kan hjälpa till att förmedla kontakt med andra som har samma diagnos och deras närstående. Ibland kan de även ge annan information, som praktiska tips för vardagen, samt förmedla personliga erfarenheter om hur det kan vara att leva med en ovanlig sjukdom. Intresseorganisationerna arbetar också ofta med frågor som kan förbättra villkoren för sina medlemmar, bland annat genom att påverka beslutsfattare inom olika samhällsområden.

Neuroförbundet, tel 08-677 70 10, e-post info@neuroforbundet.se, www.neuroforbundet.se.

RBU, Rörelsehindrade Barn och Ungdomar, tel 08-677 73 00, e-post info@rbu.se, www.rbu.se.

Riksförbundet Sällsynta diagnoser, tel 072-722 18 34, e-post info@sallsyntadiagnoser.se, www.sallsyntadiagnoser.se, verkar för människor som lever med sällsynta diagnoser och olika funktionsnedsättningar.

RareConnect, ett internationellt forum för personer med olika sällsynta diagnoser, erbjuder kontakt med andra som har Moyamoya, se www.rareconnect.org.

För många ovanliga diagnoser finns det grupper i sociala medier där man kan kommunicera med andra som har samma diagnos och med föräldrar/närstående.

Databasen Orphanet samlar information om intresseorganisationer, framför allt i Europa, www.orpha.net, sökord moyamoya disease.

Kurser, erfarenhetsutbyte

Nationella funktionen sällsynta diagnoser (NFSD) har ett kalendarium på sin webbplats, med aktuella kurser, seminarier och konferenser inom området ovanliga/sällsynta diagnoser, www.nfsd.se.

Ytterligare information

Till varje diagnostext i Socialstyrelsens databas om ovanliga diagnoser finns en kort sammanfattning i folderform. Foldrarna kan laddas ner och skrivas ut (se under "Mer hos oss" i högerspalten).

Boston Children’s Hospital har information om moyamoya på sin hemsida, www.childrenshospital.org.

Personliga berättelser om hur det är att leva med en ovanlig sjukdom och mycket annan information finns ofta på intresseorganisationernas webbsidor (se under rubriken Intresseorganisationer). Även Nationella funktionen sällsynta diagnoser (www.nfsd.se) och Ågrenska (www.agrenska.se) har personliga berättelser och filmer på sina webbplatser, tillsammans med annan värdefull information.

Databaser

OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man)
www.omim.org
Sökord: moyamoya disease

Orphanet, europeisk databas
www.orpha.net 
Sökord: moyamoya disease

Litteratur

Bang O Y, Fujimura M, Kim S-K. The pathophysiology of Moyamoya disease: An Update. Journal of Stroke (JOS), 2016; 18:12-20.

Bakri SJ, Siker D, Masaryk T, Luciano MG, Traboulsi EI. Ocular malformations, Moyamoya disease, and midline cranial defects: A distinct syndrome. Am J Ophthalmol 1999; 127: 356-357.

Caldarelli M, Di Rocco C, Gaglini P. Surgical treatment of moyamoya disease in pediatric age. J Neurosurg Sci 2001; 45: 83-91.

Fukushima H, Takenouchi T, Kosaki K. Homozygosity for moyamoya disease risk allele leads to moyamoya disease with extracranial systemic and pulmonary vasculopathy. Am J Med Genet A 2016; 9: 2453-2456.

Fukuyama Y, Umezu R. Clinical and angiographic evolutions of idiopathic progressive occlusive disease of the circle of Willis (Moyamoya disease) in children. Brain Dev 1985; 7: 21-37.

Guey S, Tournier-Lasserve E, Hervé D, Kossorotoff M. Moyamoya disease and syndromes: from genetics to clinical management. Appl Clin Genet. 2015; 16; 8: 49-68.

Hishikawa T, Sugiu K, Date I. Moyamoya Disease: A Review of Clinical Research. Acta Med Okayama. 2016; 4: 229-236.

Hoffman HJ. Moyamoya disease and syndrome. Clin Neurol Neurosurg 1997; 99: 39-44.

Houkin K, Ito M, Sugiyama T, Shichinohe H, Nakayama N, Kazumata K et al. Review of past research and current concepts of the etiology of Moyamoya disease. Neurol Med Chir (Tokyo) 2012; 52: 267-277.

Huang Y, Cheng D, Zhang J, Zhao W. Association between the rs112735431 polymorphism of the RNF213 gene and moyamoya disease: A case-control study and meta-analysis. J Clin Neurosci. 2016; 32: 14-18.

Kamada F, Aoki Y, Narisawa A, Abe Y, Komatsuzaki S, Kickuchi A et al. A genome-wide association study identifies RNF213 as the firs Moyamoya disease gene. J Hum Genet 2011; 56: 36-40.

Kelly ME, Bell-Stephens TEW, Marks MP, Do HM, Steinberg GK. Progression of unilateral moyamoya disease: A clinical series. Cerebrovasc Dis 2006; 22: 109-115.

Kikuchi A, Maeda M, Hanada R, Okimoto Y, Ishimoto K, Kaneko T et al. Moyamoya syndrome following childhood acute lymphoblastic leukemia. Pediatr Blood Cancer 2006; 48: 268-272.

Kikuta K, Takagi Y, Arakawa Y, Miyamoto S, Hashimoto N. Absence epilepsy associated with moyamoya disease. Case report. J Neurosurg 2006; 104: 265-268.

Kim J S. Moyamoya Disease: Epidemiology, Clinical features, and Diagnosis. Journal of Stroke (JOS) 2016; 18: 2-11.

Kim T et al. Moyamoya Disease: Treatment and Outcomes. Journal of Stroke (JOS) 2016; 18: 21-30.

Komiyama M, Yasui T, Sakamoto H, Fujita K, Sato T, Ota M et al. Basal meningoencephalocele, anomaly of optic disc and panhypopituitarism in association with Moyamoya disease. Pediatr Neurosurg 2000; 33: 100-104.

Krishnan, C, Roy A, Traboulsi E. Morning glory disk anomaly, choroidal coloboma, and congenital constrictive malformations of the internal carotid arteries (Moyamoya disease). Ophthalmic Genet 2000; 21: 21-24.

Liu W, Morito D, Takashima S, Mineharu Y. Identification of RNF213 as a susceptibility gene for moyamoya disease and its possible role in vascular development. P1oS ONE 2011; 6: 1-20.

Miyatake S, Miyake N, Touho N, Nishimura-Tadaki A, Kondo Y, Okada I et al. Homozygous c.14576G>A variant of RNF213 predicts early-onset and severe form of moyamoya disease. Neurology 2012; 78: 803-810.

Nagata S, Matsushima T, Morioka T, Matsukado K, Mihara F, Sasaki T et al. Unilaterally symptomatic moyamoya disease in children - long term follow-up of 20 patients. Neurosurgery 2006; 59: 830-836.

Narayanan M, Arvind MA, Prema R. Moyamoya Syndrome. Indian Pediatrics 2004; 41: 496-499.

Olds MV, Griebel RW, Hoffman HJ, Craven M, Chuang S, Schultz H. The surgical treatment of childhood moyamoya disease. J Neurosurg 1987; 66: 65-80.

Sasaki T, Nogawa S, Amano T. Co-morbidity of moyamoya disease with Graves’ disease. Report of three cases and a review of literature. Intern Med 2006; 45: 649-653.

Scop J, Baker S. The ”Moya” you look, the ”Moya” you find. Crit Care Resusc 2006; 8: 108-114.

Seol HJ, Wang KC, Kim SK, Hwang YS, Kim KJ, Cho BK. Headache in pediatric moyamoya disease: review of 204 consecutive cases. J Neurosurg 2005; 100: 439-442.

Suzuki J, Kodama N. Moyamoya disease – a review. Stroke 1983; 14: 104-109.

Författare/granskare/redaktion

Medicinsk expert som skrivit textunderlaget är docent Karin Edebol Eeg-Olofsson, Akademiska sjukhuset i Uppsala.

En särskild expertgrupp för ovanliga diagnoser, knuten till Göteborgs universitet, har granskat och godkänt materialet före publicering.

Informationscentrum för ovanliga diagnoser vid Göteborgs universitet har ansvarat för redigering, produktion och publicering av materialet.

Publiceringsdatum: 2017-06-07
Version: 3.0

För frågor kontakta Informationscentrum för ovanliga diagnoser, Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet, tel 031-786 55 90, e-post ovanligadiagnoser@gu.se, www.ovanligadiagnoser.gu.se

 

Om databasen

Denna kunskapsdatabas ger information om ovanliga sjukdomar och tillstånd. Informationen är inte avsedd att ersätta professionell vård och är inte heller avsedd att användas som underlag för diagnos eller behandling.