/
/

Creutzfeldt-Jakobs sjukdom

  • Diagnos: Creutzfeldt-Jakobs sjukdom
  • Synonymer: Creutzfeldt-Jakob disease, CJD

Innehåll


Publiceringsdatum: 2015-04-29
Version: 4.1

ICD-10

A81.0

Sjukdom/skada/diagnos

Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (Creutzfeldt-Jakob Disease, CJD) tillhör gruppen prionsjukdomar. Dessa sjukdomar kallas även transmissibla spongiforma encefalopatier (TSE). Namnet betyder att de är överförbara hjärnsjukdomar där hjärnan vid mikroskopisk undersökning uppvisar tvättsvampsliknande (spongiforma) förändringar.

Prionsjukdomar kan uppkomma sporadiskt (utan känd bakomliggande orsak), nedärvas eller vara överförda. Samtliga former är dödliga. Sporadisk Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (sCJD) är den vanligaste formen av prionsjukdom. Symtombilden vid den sporadiska formen domineras av en fortskridande demens. Andra vanliga symtom är ofrivilliga ryckningar (myoklonier) samt balans- och gångsvårigheter.

Sjukdomen beskrevs på 1920-talet och har fått sitt namn efter två tyska läkare, Hans-Gerhard Creutzfeldt och Alfons Maria Jakob.

Den under senare tid mest uppmärksammade prionsjukdomen är variant CJD (vCJD). Sjukdomen upptäcktes i Storbritannien i mitten av 1990-talet och är nära besläktad med bovin (som har att göra med nötkreatur) spongiform encefalopati (BSE), även kallad galna ko-sjukan på grund av de sjuka djurens avvikande beteenden. Sannolikt har de människor som drabbats av vCJD ätit produkter från nötkreatur med BSE.

Historiskt har ytterligare en överförbar prionsjukdom beskrivits. I början av 1950-talet rapporterades en sjukdom som kom att kallas kuru hos Fore-folket på Nya Guinea. Det visade sig senare att även denna sjukdom var orsakad av ett felveckat prionprotein.

På grund av risken för smitta är sjukvården sedan 1998 skyldig att anmäla alla misstänkta fall av prionsjukdom. Anmälan görs till Folkhälsomyndigheten.

Förekomst

Creutzfeldt-Jakobs sjukdom förekommer över hela världen. Cirka 85 procent av alla fall anses uppstå sporadiskt (sCJD), och av övriga är majoriteten ärftliga. I Sverige diagnostiseras 10-15 personer med sjukdomen varje år. Detta motsvarar 1-2 personer per miljon invånare årligen, vilket överensstämmer med förekomsten i andra länder. Den sporadiska formen är lika vanlig hos kvinnor som hos män. I Sverige finns familjer med nedärvd prionsjukdom, däremot finns inga kända fall av den överförda varianten.

Hittills har 229 fall av den överförda formen rapporterats i världen (juni 2014), de flesta i Storbritannien. Genom omfattande åtgärder för att förhindra BSE hos nötkreatur har antalet nya fall avsevärt minskat. I Sverige har ingen fått diagnosen överförd Creutzfeldt-Jakobs sjukdom.

Orsak till sjukdomen/skadan

Framför allt i nervceller finns ett så kallat prionprotein. Prionproteinets normala funktion är inte fullständigt känd, men det anses ha betydelse för transport av kopparjoner in till nervcellerna och för bildandet av synapser (kontakten mellan nervceller där nervimpulsen överförs). Prionsjukdomar anses bero på att detta protein antar en felaktig form (felveckas) och därmed får förändrade och skadliga egenskaper. Felaktigt veckat protein kan inte brytas ned på normalt sätt utan ansamlas i hjärnvävnaden. Nervcellerna dör då successivt, och efter hand förstörs allt fler av hjärnans funktioner.

Sporadisk Creutzfeldt-Jakobs sjukdom

Vid den sporadiska formen uppstår sjukdomen spontant. Orsaken till den uppkomna förändringen hos prionproteinet är ännu okänd.

Ärftlig Creutzfeldt-Jakobs sjukdom

Omkring 15 procent av alla med sjukdomen anses ha en ärftlig form, familjär Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (fCJD). Den orsakas av en mutation (förändring) i prionproteingenen PRNP på kromosom 20 (20pter-p12). Många olika mutationer är kända. Det är inte känt varför de leder till sjukdom, men det troligaste är att de ökar prionproteinets benägenhet att anta den felveckade och sjukdomsframkallande formen. Det finns en naturligt förekommande genetisk variation i prionproteingenen som tycks påverka såväl känsligheten för att drabbas av CJD som symtomen. De biokemiska egenskaperna hos det felveckade prionproteinet varierar också, vilket även det påverkar symtombilden.

Mutationer i prionproteingenen kan även leda till två andra prionsjukdomar, Gerstmann-Sträussler-Scheinkers syndrom (GSS), som tidigt i sjukdomsförloppet främst ger balans- och gångstörningar, och fatal familjär insomni (FFI), där det första typiska symtomet är sömnstörningar.

Överförd Creutzfeldt-Jakobs sjukdom

Överförd CJD kan delas in i två undergrupper, beroende på hur sjukdomen förvärvats. Den ena formen kallas iatrogen Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (iCJD), vilket innebär att sjukdomen har överförts vid sjukvårdande behandling. Den andra formen benämns variant Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (vCJD) och anses bero på att de personer som insjuknat ätit produkter från nötkreatur med BSE. De överförbara formerna har en varierande inkubationstid, som i vissa fall kan vara mycket lång, ibland flera decennier.

Drygt 400 fall av den iatrogena formen är hittills kända i världen (2014). Så gott som samtliga som insjuknat har fått behandling med vävnad (hårda hjärnhinnan eller hypofysen) som tagits tillvara från avlidna personer med CJD innan man hade kunskap om sjukdomen och dess smittsamhet. Ett par fall där sjukdomen överförts via transplantat av hornhinna är också kända. Hypofysextrakt har tidigare använts för att producera tillväxthormon (GH) och gonadotropiner (FSH). Orsaken till att sjukdomen överfördes var att hypofysvävnaden innehöll skadligt prionprotein. Numera framställs de aktuella hormonerna genom rekombinant teknik, vilket innebär att man inte använder vävnad från människa. I Sverige finns inga kända fall av iatrogent överförd CJD. Det är viktigt att endast använda produkter med tillväxthormon eller gonadotropiner som godkänts av svensk läkemedelsmyndighet. Tillväxthormon från ko och urinderiverade gonadotropiner som kan komma från personer med CJD finns fortfarande på marknaden.

Det finns inga uppgifter som styrker att den sporadiska formen kan överföras genom blodtransfusion. Däremot finns fyra säkerställda fall i England av variant Creutzfeldt-Jakobs sjukdom överförd genom blodtransfusion (juni 2014).

Ärftlighet

Den ärftliga formen (fCJD) ärvs genom autosomal dominant nedärvning. Detta innebär att om en av föräldrarna har sjukdomen, det vill säga har en normal gen och en förändrad (muterad) gen, är sannolikheten för såväl söner som döttrar att få sjukdomen 50 procent. De barn som inte har fått den muterade genen får inte sjukdomen och för den inte heller vidare.

Figur: Autosomal dominant nedärvning

De flesta mutationer har en hög penetrans, vilket innebär att i princip alla som ärvt mutationen kommer att insjukna. Samma mutation leder till liknande symtom inom en familj men det finns en variation i sjukdomens förlopp både inom och mellan familjer.

Symtom

Symtomen och tidpunkten för när de först visar sig varierar något mellan de olika sjukdomsformerna. Vid den sporadiska formen (sCJD) uppträder de första tecknen i regel i 60-70-årsåldern. Förloppet är snabbt och leder oftast till döden inom tolv månader. Symtomen vid den familjära formen (fCJD) uppträder vanligen i 30- till 50-årsåldern, och sjukdomsförloppet är oftast långsammare. Vid variantformen (vCJD) har de som insjuknat i allmänhet varit i 30-årsåldern eller yngre, och både symtombilden och förloppet skiljer sig från övriga former av prionsjukdom.

De första symtomen vid den sporadiska formen är vaga och svårtolkade och kan utgöras av sömnsvårigheter, trötthet och depression. Därefter sker vanligen en snabb försämring, både vad gäller befintliga symtom och uppkomst av nya. Tilltagande synpåverkan kan förekomma, liksom snabbt försämrad balans och fumlighet. Hos många förekommer plötsliga muskelryckningar i hela kroppen (myoklonier). Oavsett hur de första symtomen yttrar sig framträder förr eller senare en tilltagande demens. Personer med den sporadiska formen försämras vanligen snabbt, blir sängbundna och får svårt att tala och äta.

Vid variantformen är psykiska symtom, beteendestörningar och avvikande smärtsensationer (dysestesier) vanligare än vid den sporadiska formen. Sjukdomsperioden är också längre. I Storbritannien var medianåldern vid insjuknandet i rapporterade fall av variant Creutzfeldt-Jakobs sjukdom 26 år och överlevnaden cirka två år.

Diagnostik

Kombinationen av symtom kan ge misstanke om sjukdomen, som sedan kan stärkas genom olika undersökningar. Till hjälp för att ställa diagnos finns internationella diagnoskriterier för de olika formerna av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (uppdaterade i januari 2010 av WHO), se www.who.int/zoonoses/diseases/Creutzfeldt.pdf.

För att särskilja de olika formerna krävs undersökning av hjärnvävnad i kombination med biokemisk och genetisk analys. Undersökningarna kan behöva utföras vid upprepade tillfällen, eftersom förändringarna kan variera under sjukdomsförloppet.

Magnetkameraundersökning (MR) av hjärnan är viktig i utredningen vid misstänkt prionsjukdom och bör utföras även om den måste göras under narkos. MR är bättre än datortomografi (DT, skiktröntgen) för att utesluta andra sjukdomar. Förekomst av förändringar i basala ganglier stärker CJD diagnosen.

Positronkameraundersökning (PET, positron-emission-tomografi) kan användas för att studera de olika komponenterna i CJD. Glukosomsättningen i hjärnan kan studeras med FDG (18F)-2-flourodeoxy-glucos, medan blodflödet i samma områden kan mätas med (15O)-H2O. Utbredningen av astrocytceller i det skadade området i hjärnan (astrocytosen) kan uppskattas med monoaminooxidas B (MAO-B) inhibitorn N-(11C-metyl-L-deuterodeprenyl) (DED). Bilden vid utvecklad CJD är ganska karaktäristisk även om neuropatologisk undersökning av hjärnan efter döden är det enda som kan ge säker diagnos.

Undersökning av ryggvätska (cerebrospinalvätska) kan göras för att påvisa proteinet 14-3-3 och mäta nivån av tau-protein, vilket kan vara av diagnostiskt värde. Resultaten måste dock bedömas i relation till övriga resultat, eftersom proteinerna kan påvisas i ryggvätskan även vid andra neurologiska sjukdomar.

Undersökning av hjärnans aktivitet med EEG (elektroencefalografi) kan visa en karaktäristisk bild.

DNA-analys av prionproteingenen görs för att undersöka om det rör sig om en ärftlig form av sjukdomen.

Samtliga undersökningar är viktiga i utredningen av en person med misstänkt CJD, men helt säker diagnos kan endast fastställas med undersökning av vävnadsprov från hjärnan, så kallad neuropatologisk undersökning. Vid undersökningen ses de spongiforma förändringar som förekommer i hjärnans grå substans som är karaktäristiska vid samtliga former av sjukdomen. Därutöver finns bortfall av nervceller och astrocyter. I de flesta fall kan även en ansamling av felveckat prionprotein påvisas.

Enligt Förordning om anmälan av vissa allvarliga sjukdomar (SFS 1998:58) är CJD och annan besläktad human spongiform encefalopati anmälningspliktig, (se under rubrikerna Informationsmaterial och Resurser på riks/regionnivå).

Risker i födoämnen och vid blodverksamhet. Redan 2001 stod det klart att sjukdomen kunde överföras till de flesta djur och människor via födan. Det rörde sig inte bara om kor utan också om en rad vilda djur såväl som tamdjur. Eftersom det varit svårt att fastställa när en viss person åt en viss föda har enskilda samband varit svårt att klarlägga. Man kan dock se exempel på att personer som insjuknat ungefär samtidigt har varit på särskilda tillställningar och ätit av samma mat. EU har upprättat en rad detaljerade regler för bland annat diagnostisering, riskklassifikation av djur och länder samt hantering av kött och köttprodukter (999/2001). En enkel och klar regel är att aldrig äta hjärna från något djur och att undvika ryggmärg, lymfkörtlar, tonsiller, mjälte och vissa delar av tarmarna.

En person med misstänkt Creutzfeldt-Jakobs sjukdom får inte vara blodgivare eller organdonator. Det är viktigt att känna till att kontakt i en vårdsituation eller inom familjen aldrig har visat sig innebära någon risk för överföring av sjukdomen. Enligt Socialstyrelsens föreskrifter för blodverksamhet (SOSFS 2009:28 Bilaga 5) får en biologisk släkting till en person med Creutzfeldt-Jakobs sjukdom bara godkännas som blodgivare om det går att utesluta en ärftlig form av sjukdomen. Det innebär att det krävs en genetisk undersökning av prionproteingenen hos personer med säkerställd diagnos för att biologiska släktingar ska kunna vara blodgivare.

Presymtomatisk testning vid den ärftliga formen. För biologiska släktingar till en person med konstaterad ärftlig form av sjukdomen finns möjlighet att undersöka om man bär på mutationen eller inte (presymtomatiskt test). Även om testet påvisar en mutation ger det inte svar på när sjukdomen kommer att visa sig. Presymtomatiskt test kan erbjudas vid de kliniskt genetiska avdelningarna på landets universitetssjukhus i kombination med samtal med en genetisk vägledare.

Behandling/åtgärder

En person som misstänks ha Creutzfeldt-Jakobs sjukdom bör utredas på en neurologisk klinik. Det är viktigt att så snart som möjligt ställa en sannolik diagnos.

Det finns för närvarande ingen behandling som kan bromsa eller bota sjukdomen. Insatserna koncentreras i stället på att lindra symtomen och ge en god omvårdnad. Tilltagande sväljningssvårigheter kan göra det omöjligt för personer med sjukdomen att äta vanlig mat. Näringen kan då i stället ges via ett blodkärl (intravenöst) eller via sond i näsan. Ett annat alternativ är att näringen tillförs via PEG, en operativt åstadkommen förbindelse till magsäcken via bukväggen (perkutan endoskopisk gastrostomi).

I vissa fall kan personer med sjukdomen vårdas hemma med extra hemsjukvårdsinsatser. Andra försämras dock så snabbt att de inte kan återvända till hemmet och behöver i stället palliativ vård, till exempel på hospis. Palliativ betyder lindrande, och målet med den palliativa vården är att se till att den sista tiden blir så trygg och smärtfri som möjligt.

Det psykologiska och sociala omhändertagandet har stor betydelse under hela sjukdomsförloppet, både för den som är sjuk och för de närstående.

Praktiska tips

--

Resurser på riks-/regionnivå

Neurologiska kliniker vid region- och universitetssjukhus kan göra utredningar vid misstanke om diagnosen.

Folkhälsomyndigheten har till uppgift att följa det epidemiologiska läget vid vissa sjukdomar, tel 010-205 20 00, e-post info@folkhälsomyndigheten.se.

Behandlande läkare kan göra en elektronisk rapportering av sjukdomar som omfattas av smittskyddslagen på SmiNet: www.sminet.se. En kopia av anmälan bör alltid läggas till patientens journal för att underlätta bedömning av samband.

Resurspersoner

Docent Karl Ekbom, neurologiska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, Huddinge, 141 86 Stockholm, tel 08-585 826 55, e-post karl.ekbom@karolinska.se.

Överläkare Anders von Heijne, röntgenavdelningen, Danderyds sjukhus, tel 08-123 568 71, e-post anders.vonheijne@ds.se.

Professor Caroline Graff, Genetiska enheten M51, geriatriska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, Huddinge, 141 86 Stockholm, tel 08-585 83 19, e-post caroline.graff@ki.se.

Mikrobiolog Anna-Lena Hammarin, Folkhälsomyndigheten, 171 82 Solna, tel 08-457 26 56, e-post anna-lena.hammarin@folkhalsomyndigheten.se.

Professor emeritus P O Lundberg, Neurocentrum, Akademiska Sjukhuset, 751 85 Uppsala, tel 018-611 50 26, e-post po.lundberg@neuro.uu.se.

Docent Inger Nennesmo, Klinisk patologi/cytologi, Karolinska Universitetssjukhuset, Solna, 171 76 Stockholm, tel 08-517 71 427, e-post inger.nennesmo@karolinska.se.

Överläkare Anne Zachau, neurologiska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, Solna, 171 76 Stockholm, tel 08-517 700 00, e-post anne.zachau@karolinska.se.

Kurser, erfarenhetsutbyte, rekreation

--

Intresseorganisationer

Neuroförbundet, S:t Eriksgatan 44 (besöksadress), Box 49084, 100 28 Stockholm, tel 08-677 70 10, e-post info@neuroforbundet.se, www.neuroforbundet.se.

Demensförbundet, Lundagatan 42 A 5tr, 117 27 Stockholm, tel 08-658 99 20, e-post rdr@demensforbundet.se, www.demensforbundet.se.

I England finns en organisation för stöd till anhöriga till personer med Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, www.cjdsupport.net.

Kurser, erfarenhetsutbyte för personal

--

Forskning och utveckling (FoU)

--

Informationsmaterial

Till varje informationstext i Socialstyrelsens databas om ovanliga diagnoser finns en kort sammanfattning i folderform. Foldrarna kan laddas ner och skrivas ut (se under ”Mer hos oss” i högerspalten).

Folkhälsomyndigheten har information om Creutzfeldt-Jakobs sjukdom och statistik över sjukdomen: http://www.folkhalsomyndigheten.se/amnesomraden/smittskydd-och-sjukdomar/smittsamma-sjukdomar/creutzfeldt-jakobs-sjukdom-och-andra-spongiforma-encefalopatier-/.

Svensk förening för vårdhygien har rekommendationer för vårdhygien vid Creutzfeldt-Jakobs sjukdom: http://www.sfvh.se/creutzfeldt-jakobs-sjukdom-vardhygieniska-rekommendationer.

BSE hos nöt. Information till djurägare om symtom samt åtgärder vid fall av misstänkt sjukdom. Jordbruksverket: http://www.jordbruksverket.se/amnesomraden/djur/sjukdomarochsmittskydd/smittsammadjursjukdomar/tse/bse.4.6a459c18120617aa58a80002169.html.

Förordning om ändring i förordningen (1998:58) om anmälan av vissa allvarliga sjukdomar; utfärdad den 21 november 2013. SFS 2013: 892: http://lagboken.se/Views/Pages/GetFile.ashx?portalId=56&cat=195352&docId=1845044&propId=5.

The National CJD Research & Surveillance Unit, Edinburgh. Creutzfeldt-Jakob disease surveillance in the UK. 22nd Annual Report 2013: http://www.cjd.ed.ac.uk/documents/report22.pdf.

Europaparlamentets och rådets förordning (EG) nr 999/2001 om fastställande av bestämmelser för förebyggande kontroll och utrotning av vissa typer av transmissibel spongiform encephalopati: http://www.notisum.se/rnp/eu/lag/301R0999.htm.

Litteratur

Balen AH, Lumholtz IB. Consensus statement on the bio-safety of urinary-derived gonadotrophins with respect to Creutzfeldt-Jakob disease. Human Reprod 2005; 20: 2994-2999.

Brown P, Brandel JP, Preece M, Sato T. Iatrogenic Creutzfeldt-Jakob disease. The waning of an era. Neurology 2006; 67: 389-393.

Caobelli F, Cobelli M, Pizzocaro C, Pavia M, Magnaldi S, Guerra UP. The role of neuroimaging in evaluating patients affected by Creuzfeldt-Jakob disease: A systematic review of the literature. J Neuroimaging 2015; 25: 2-13.

Chitravas N, Jung RS, Kolskey DM, Blevins JE, Gambetti P, Leigh RJ et al. Treatable neurological disorders misdiagnosed as Creutzfeldt-Jakob disease. Ann Neurol 2011; 70: 437- 444.

Doi Y, Yokoyama T, Sakai M, Nakamura Y. Creutzfeldt-Jakob disease mortality in Japan, 1979-2004: analysis of national death certificate data. J Epidermiol 2007; 17: 133-139.

Engler H, Lundberg PO, Ekbom K ,Nennesmo I, Nilsson A, Bergström M, Tsukada H, Hartvig P, Långström B. Multitracer study with positron emission tomgraphy in Creutzfeldt-Jakob disease. Eur J Nucl Med 2003; 30: 85-95.

Hall V, Brookes D, Gill ON, Connor N. Managing the risk of iatrogenic transmission of Creutzfeldt-Jakob disease in the UK. J Hosp Infect 2014: 88: 22-27.

Ludewigs H, Zuber C, Vana K, Nikles D, Zerr I, Weiss S. Therapeutic approaches for prion disease. Expert Rev Anti Infect Ther 2007; 5: 613-630.

Lundberg PO. Creutzfeldt-Jakob disease in Sweden.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 836-841.

Lundberg PO. Creutzfeldt-Jakobs sjukdom och andra prionsjukdomar: Nuläget. Läkartidningen 2001; 98: 19-24.

Mahillo-Fernandez I, de Pedro-Cuesta J, Bleda MJ, Cruz M, Mölbak K, Laursen H et al. Surgery and risk of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease in Denmark and Sweden: Registry-based Case-Control Studies. Neuroepidemiology 2008; 31: 229-240.

Meissner B, Kortner K, Bartl M, Jastrow U, Mollenhauser B, Schroter A et al. Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease: magnetic resonance imaging and clinical findings. Neurology 2004; 63: 450-456.

Norrby E. På prionfronten mycket nytt. Läkartidningen 2010; 18: 1218-1224.

Norrby E. Prions and proteinfolding diseases. J Intern Med 2011; 270: 1-14.

Puopolo M, Ladogana A, Vetrugno V, Pocchiari M. Transmission of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease by blood transfusion: risk factor or possible bias. Transfusion 2011; 51: 1556-1566.

Shiga Y, Satoh K, Kitamoto T, Kanno S, Nakashima I, Sato S et al. Two different clinical phenotypes of Creutzfeldt-Jakob disease with a M232R substitution. J Neurol 2007; 254: 1509-1517.

Tschampa HJ, Kallenberg K, Urbach H, Meissner B., Nicolay C, Kretschmar HA, Krauth M, Zerr I. MRI in the diagnosis of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease: a study on inter-observer agreement. Brain 2005; 128: 2026-2033.

Van Dorsselaer A, Carapito C, Delalande F, Schaeffer-Reiss C, Thierse D, McNair DS et al. Detection of prion protein in urine-derived injectable fertility products by a targeted proteomic approach. PLoSOne 2011: 23; 6: e17815.

Zerr I, Brandel J-P, Masullo C, Wientjens D, de Silva R, Zeidler M et al. European surveillance on Creutzfeldt-Jakob disease: a case-control study for medical risk factors. J Clin Epidemiol 2000; 53: 747-754.

Databasreferenser

OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man)
www.ncbi.nlm.nih.gov/omim 
Sökord: Creutzfeldt-Jakob disease

GeneReviews (University of Washington)
www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1229/

The National Creutzfeldt-Jakob Disease Surveillance Unit
www.cjd.ed.ac.uk

Dokumentinformation

Informationscentrum för ovanliga diagnoser har ansvarat för produktion och bearbetning av informationsmaterialet.

Medicinsk expert som skrivit underlaget är professor emeritus P O Lundberg, Akademiska sjukhuset, Uppsala.

Vid tidigare revidering har professor Caroline Graff, Karolinska Universitetssjukhuset i Stockholm, mikrobiolog Anna-Lena Hammarin, Folkhälsomyndigheten, överläkare Anders von Heijne, Danderyds sjukhus i Stockholm, docent Inger Nennesmo, Karolinska Universitetssjukhuset och överläkare Ann Zachau, Karolinska Universitetssjukhuset, medverkat.

En särskild expertgrupp för ovanliga diagnoser, knuten till Göteborgs universitet, har granskat och godkänt materialet före publicering.

Publiceringsdatum: 2015-04-29
Version: 4.1

För frågor kontakta Informationscentrum för ovanliga diagnoser, Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet, Box 422, 405 30 Göteborg, tel 031-786 55 90, e-post ovanligadiagnoser@gu.se.

 

Om databasen

Denna kunskapsdatabas ger information om ovanliga sjukdomar och tillstånd. Informationen är inte avsedd att ersätta professionell vård och är inte heller avsedd att användas som underlag för diagnos eller behandling.